miércoles, 30 de septiembre de 2009

PATOLOGÍA GINECOLÓGICA.

ENFERMEDADES DEL ÚTERO.

(1) Adenomiosis, endometriosis.

(2) Hiperplasia endometrial y neoplasia intraepitelial endometrial (NIE).

(3) NEOPLASIAS EPITELIALES: adenocarcinoma endometrial y algunas variantes (p.ej. carcinoma seroso, adenoescamoso, etc.)

(4) NEOPLASIAS MÜLLERIANAS MIXTAS: adenofibroma, adenosarcoma y carcinosarcoma (tumor mülleriano mixto maligno).

(5) NEOPLASIAS DEL ESTROMA: de músculo liso (leiomioma y variantes -celular, epitelioide, leiomiomatosis, leiomiomatosis peritoneal diseminada, leiomiomatosis intravascular-, leiomiosarcoma y tumor de musculo liso de potencial maligno indeterminado), del estroma (nódulo estromal, sarcoma del estroma endometrial -'de bajo grado'-), sarcomas indiferenciados ('sarcoma del estroma endometrial de alto grado').

(6) Estadificación de tumores uterinos (TNM y FIGO).

martes, 29 de septiembre de 2009

PATOLOGÍA GINECOLÓGICA

ENFERMEDADES DEL CÉRVIX UTERINO.

(1) Conceptos, morfología y biología normal del exocérvix, endocérvix, zona de transformación, metaplasia escamosa y unión escamocolumnar.

(2) Enfermedades infecciosas (gonococos, clamidias, micoplasma, herpesvirus, tricomonas).

(3) Infección por virus del papiloma humano.

(4) Semejanzas y diferencias entre las diferentes clasificaciones de lesiones epiteliales preinvasoras del cérvix: lesión intraepitelial escamosa de bajo y alto grado/neoplasia intraepitelial cervical (NIC)/displasia-carcinoma in situ.

(5) Clasificación de Bethesda para lesiones cervicales.

(6) Carcinoma epidermoide invasor.

(7) Adenocarcinoma invasor y lesiones glandulares preinvasoras.

(8) Sistema de estadificación TNM y de la FIGO del carcinoma del cérvix (incluyendo etapas in situ y microinvasora).
Posdata: recuerden que, como tarea obligatoria, deben investigar quién fue 'Cachirulo' , cuál fue su verdadero nombre, cuáles fueron sus aportaciones a la cultura mexicana y mundial, qué producto patrocinaba su programa y quién era 'Cuqui la ratita'.

lunes, 28 de septiembre de 2009

ENFERMEDADES METABÓLICAS

ENFERMEDADES POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS-II.

(1) Glucocerebrosidosis (enfermedad de Gaucher).

(2) Esfingolipidosis (enfermedad de Niemann-Pick).

(3) Gangliosidosis GM2 (enfermedad de Tay-Sachs).

(4) Alfa-galactosil-lipidosis (enfermedad de Fabry).

(5) Leucodistrofias: metacromática y de células gigantes (Krabbe).

*Investiguen en todas ellas: defecto enzimático, metabolito acumulado, forma de herencia, subgrupos clínicos y manifestaciones, alteraciones macro, microscópicas y ultraestructurales características.

Como seguramente les sobrará tiempo, vayan al Videodromo, Videocentro, Blockbuster, Videoclub Familiar Patito o con su proveedor pirata favorito y renten o compren la película 'Llorenzo's oil' ('Un milagro para Lorenzo'), para que vean que las deficiencias enzimáticas también pueden ser taquilleras.

viernes, 25 de septiembre de 2009

ENFERMEDADES METABÓLICAS

ENFERMEDADES POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS-I.
(1) Características generales: relación entre anormalidades genéticas, bioquímicas, morfológicas y clínicas. Heterogeneidad, formas de diagnóstico y tratamiento.
(2) GALACTOSEMIA: herencia, formas bioquímicas, manifestaciones clínicas, pronóstico y tratamiento.
(3) DEFECTOS EN METABOLISMO DE FENILALANINA: albinismo, fenilcetonuria y alcaptonuria. Herencia, defecto bioquímico, manifestaciones clínicas relevantes, pronóstico y tratamiento.
(4) GLUCOGENOSIS: definición, clasificación, defectos bioquímicos, cambios anatomopatológicos y manifestaciones clínicas relevantes (formas sistémicas, hepáticas y musculares).
(5)MUCOPOLISACARIDOSIS: definición, clasificación, defectos bioquímicos, manifestaciones clínicas relevantes, cambios anatomopatológicos y diagnóstico.



ENFERMEDADES METABÓLICAS

DIABETES MELLITUS.
(1) Definición.
(2) Tipos.
(3) Fisiopatología.
(4) Cambios histopatológicos en órganos y sistemas (esclerosis hialina arteriolar, glomerulopatía -esclerosis difusa y nodular, capuchones de fibrina, gotas sucapsulares-, amiloidosis de islotes pancreáticos, ateroesclerosis, etc.)

viernes, 18 de septiembre de 2009

ENFERMEDADES METABÓLICAS



GOTA.
(1) Definición.
(2) Fisiopatología.
(3) Cambios histopatológicos.

ENFERMEDADES METABÓLICAS

OBESIDAD Y DISLIPIDEMIAS.
(1) Definición.
(2) Factores etiológicos.
(3) Fisiopatología.
(4) Tipos de dislipidemias.

ENFERMEDADES METABÓLICAS








DESNUTRICIÓN Y ENFERMEDADES CARENCIALES.
(1) Definición.
(2) Tipos de desnutrición.
(3) Deficiencias vitamínicas y entidades asociadas.
(4) Cambios histopatológicos.

miércoles, 16 de septiembre de 2009

NEOPLASIA

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LAS NEOPLASIAS.

(1) Aspectos relevantes en México y el resto del mundo.

(2) Ejemplos de neoplasias representativas en nuestro país.

NEOPLASIA


ASPECTOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS RELEVANTES DE LAS NEOPLASIAS.

(1)Diagnóstico: métodos no invasivos -marcadores séricos- (antígeno prostático específico, antígeno carcinoembrionario, alfa-fetoproteína, gonadotrofina coriónica humana, CA-125, S-100, fosfatasa alcalina, fosfatasa ácida resistente a ácido tartárico, etc.) y métodos invasivos (biopsia y técnicas auxiliares -inmunohistoquímica y genética molecular-).

(2) Grado y estadio. Sistema TNM. Importancia para el pronóstico y tratamiento (revisión de conceptos como: carcinoma in situ, invasión mínima, carcinoma incipiente, superficial o 'temprano', metástasis ganglionares regionales o a distancia -fuera de los límites de resección quirúrgica-, con base en el sistema de estadificación).

(3) Síndromes paraneoplásicos.

NEOPLASIA

ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS.
(1) Condiciones preneoplásicas: inflamación y regeneración persistente (cirrosis hepática, gastritis crónica, esófago de Barrett, colitis ulcerativa crónica idiopática); displasia (neoplasia intraepitelial del cérvix, pólipos adenomatosos del colon -adenoma tubular, adenoma velloso, etc.-) e hiperplasia (hiperplasia endometrial).

(2) Carcinógenos: concepto de iniciador y promotores. Carcinógenos químicos (de acción directa e indirecta, ejemplos de carcinógenos realcionados con neopalsias específicas: aflatoxinas,Thorotrast, cloruro de vinilo, asbesto, arsénico, colorantes de anilina, nitrosaminas, hidrocarburos policíclicos); radiación (ultravioleta, ionizante) y microorganismos (virus -papilomavirus, Epstein-Barr, hepatotrópicos B y C, HTLV-I, herpesvirus tipo 8-; Helicobacter pylori).

(3) Principios generales de la patogenia molecular de las neoplasias: acumulación secuencial de daño genético no letal en grupos de genes específicos, monoclonalidad y expansión clonal.

(4) Cambios biológicos en células neoplásicas (autosuficiencia en crecimiento, evasión de apoptosis e inmunidad, defectos en reparación de ADN, capacidad de invasión, metástasis y angiogénesis, etc.).

(5) Genes involucrados en expansión clonal: protooncogenes, genes supresores de cáncer, genes que regulan apoptosis, que reparan ADN y que activan telomerasa. Ejemplos más representativos de cada grupo, localización y funciones normales y patológicas de las proteínas sintetizadas por éstos (factores de crecimiento, receptores de membrana, proteínas transductoras, proteínas nucleares y reguladoras del ciclo celular) y neoplasias relacionadas.

(6) Formas de mutación de estos genes: mutaciones puntuales y cambios cromosómicos por reordenamiento (translocaciones e inversiones) o amplificación (copias diminutas múltiples y 'regiones de tinción homogénea'). Ejemplos representativos.

(7) Síndromes hereditarios que predisponen a cáncer: poliposis familiar del colon y sus variantes -Sd. de Gardner y Sd. de Turcot-, retinoblastoma familiar, síndrome de Li-Fraumeni, síndromes de neoplasia endocrina múltiple, síndrome de von Hippel-Lindau, síndrome de cáncer familiar de mama/ovario, Sd. de Cowden, enfermedades con defectos en la reparación de ADN (xeroderma pigmentoso, ataxia telangiectasia, cáncer colorrectal sin poliposis -Sd. de Lynch- y variantes -Sd. Muir-Torre, Sd. de Turcot-).

(8) Genes involucrados en la progresión neoplásica (invasión y metástasis): disgregación celular, adhesión a la matriz extracelular y degradación de ésta, migración celular, diseminación vascular y angiogénesis.

NEOPLASIA

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS.
(1) Características que distinguen neoplasias benignas de malignas (pleomorfismo, mitosis anormales, hipercromasia, hipercelularidad, fracción de crecimiento -índice de proliferación-).
(2) Invasión y metástasis (concepto e importancia de los términos: carcinoma in situ, mínimamente invasor e invasor). Ejemplos.
(3) Vías de diseminación (por contigüidad, linfática, hematógena, transcelómica, etc.).

NEOPLASIA

GENERALIDADES DE LAS NEOPLASIAS.
(1) Definiciones: neoplasia, displasia, anaplasia, hamartoma, coristoma, teratoma.
(2) Histogénesis y diferenciación.
(3) Clasificación de las neoplasias: categorías generales (adenoma, carcinoma, sarcoma, linfoma, melanoma, tumores de células germinales), nomenclatura de neoplasias benignas y excepciones a la regla (hepatoma, melanoma, mesotelioma, seminoma, etc.) incluyendo neoplasias 'embrionarias' (meduloblastoma, neuroblastoma, hepatoblastoma, nefroblastoma); nomenclatura de neoplasias malignas, nomenclatura de diferentes tipos de carcinoma (epidermoide, adenocarcinoma, neuroendocrino, indiferenciado).
(4) Clasificación con repercusión en la conducta biológica: invasor, in situ, de bajo grado, limítrofe o de potencial maligno indeterminado o incierto. Ejemplos representativos de cada una de estas categorías.